AVC : en réchapper et y échapper: Mieux comprendre la maladie

Par Marie-Germaine Bousser et Jean-Pierre Guichard

La moitié des personnes qui survivent à un accident vasculaire cérébral conservent des séquelles physiques ou intellectuelles de l’attaque.

Ces séquelles engendrent souvent des changements brutaux de mode de vie ‒ impliquant parfois des dépendances ‒, ce qui explique que les AVC soient particulièrement redoutés… d’autant que ceux-ci sont souvent perçus comme arbitraires et inévitables. Est-ce véritablement le cas ? Peut-on limiter le risque d’AVC ? voire y échapper ? le cas échéant, par quels moyens ? Et après un AVC, peut-on s’en remettre ? avec qui et comment ?

Dans cet ouvrage didactique et intelligemment illustré, les lecteurs trouveront les connaissances nécessaires pour mieux comprendre pourquoi et comment survient un AVC, pour limiter au maximum le risque d’en être victime, mais aussi pour adopter les bons réflexes si celui-ci se produit.

Un livre didactique et précis qui permet de mieux connaître l'AVC et donne des conseils pour l'éviter ou en limiter les conséquences.

EXTRAIT

Si le terme « AVC » est désormais bien connu et a remplacé « l’attaque » de jadis, la complexité des situations qu’il recouvre, la diversité des symptômes révélateurs, la multiplicité des causes possibles, le large éventail des traitements préventifs et curatifs disponibles, et l’extrême urgence de la prise en charge demeurent largement ignorés. L’objectif de ce livre est d’aider à comprendre non pas « l’AVC » mais bien « les AVC » afin d’agir le plus efficacement possible avant, pendant et après leur survenue pour en diminuer la fréquence, la mortalité et les séquelles.

À PROPOS DE L'AUTEUR

Marie-Germaine Bousser est professeur émérite de neurologie à l’université Paris-Diderot. Membre titulaire de l’Académie nationale de médecine, elle consacre l’essentiel de ses activités clinique, d’enseignement et de recherche à la pathologie vasculaire cérébrale. Elle a dirigé le service de neurologie à l’hôpital Lariboisière à Paris. Elle est également membre fondateur de la Société française neurovasculaire (SFNV) dédiée à la pathologie vasculaire cérébrale, dont elle a assuré la première présidence.

• Langue: Français
• Éditeur: Le Muscadier
• Date de sortie: 11 mai 2017
• ISBN: 9791090685871

Aperçu du livre

l'auteure

Pictogramme représentant un cerveau

L’ accident vasculaire cérébral (AVC) est l’une des affections les plus redoutées – et à juste titre – car il constitue d’abord et avant tout un drame personnel et familial conduisant à la mort dans près d’un quart des cas et laissant, chez plus de la moitié des survivants, des séquelles physiques, intellectuelles ou psychologiques qui bouleversent la vie du patient et de son entourage

L’AVC constitue aussi un enjeu mondial de santé publique : il reste la troisième cause de décès et la première cause de handicap acquis chez l’adulte. En 2010, 16,9 millions de personnes dans le monde ont été victimes d’un AVC et 5,9 millions d’entre elles en sont décédées ; en outre, 33 millions de personnes vivaient dans le monde cette même année après avoir survécu à un tel accident. Ces chiffres, comparés à ceux de 1990, indiquent une baisse de la mortalité, surtout dans les pays riches, reflétant l’amélioration de la prise en charge d’urgence. L’incidence (nombre de nouveaux cas par an), apparemment stable, témoigne d’une grande inégalité en termes de prévention : alors qu’elle a diminué de 12 % dans les pays riches, elle a augmenté de 12 % dans les pays pauvres dans le même temps[1]. Quels que soient les pays, la fréquence augmente de façon considérable avec l’âge mais les enfants ne sont pas épargnés pour autant, avec une incidence de 2 à 5 AVC pour 100 000 enfants selon les pays.

En France, malgré une baisse d’incidence et de mortalité, ce sont encore chaque année 125 000 personnes, âgées en moyenne de 75 ans, qui sont hospitalisées pour un AVC, et 32 000 qui en meurent, soit 5,9 % de l’ensemble des décès. De plus, 15 % des personnes qui vivent en établissement d’hébergement pour personnes âgées dépendantes (EHPAD) le sont dans les suites d’un AVC. Les dépenses engendrées par les AVC représentent annuellement environ 9 milliards d’euros, dont 6 milliards pour le secteur de soin (essentiellement les hôpitaux publics) et 3 milliards pour le secteur médicosocial. La prise de conscience par les pouvoirs publics de la fréquence de la gravité et du coût des AVC s’est concrétisée par la mise en place d’un plan national « AVC 2010-2014 », dont les principaux objectifs ont été de sensibiliser la population à cette pathologie, de préconiser des mesures de prévention, d’insister sur l’urgence d’appeler le 15 en cas de suspicion d’AVC, de créer 140 unités d’hospitalisation dédiées aux AVC – appelées unités neurovasculaires (UNV) – et d’augmenter les capacités d’accueil en structures de rééducation et de réadaptation.

Si le terme « AVC » est désormais bien connu et a remplacé « l’attaque » de jadis, la complexité des situations qu’il recouvre, la diversité des symptômes révélateurs, la multiplicité des causes possibles, le large éventail des traitements préventifs et curatifs disponibles, et l’extrême urgence de la prise en charge demeurent largement ignorés. L’objectif de ce livre est d’aider à comprendre non pas « l’AVC » mais bien « les AVC » afin d’agir le plus efficacement possible avant, pendant et après leur survenue pour en diminuer la fréquence, la mortalité et les séquelles.

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1. « Global and regional burden of stroke during 1990-2010: Findings from the global burden of disease study 2010 », in The Lancet, 383, p. 245-55, 2014.

Pictogramme représentant un cerveau

picto Petite histoire des AVC

Les balbutiements

L’histoire des AVC commence quelque quatre cents ans avant J.-C., avec Hippocrate qui décrit sous le terme apoplexie, ou attaque d’apoplexie, « un désordre soudain du cerveau se manifestant par une paralysie du corps entier ou d’un côté du corps, ou par une perte de sensation, ou encore par une perte de conscience ». À la fin du IIe siècle après J.-C., le médecin grec Galien attribue l’apoplexie à une accumulation de bile noire, résultat d’un déséquilibre entre les divers liquides contenus dans l’organisme (les humeurs), selon une théorie qui a prévalu durant tout le Moyen Âge. Toute l’histoire ultérieure des AVC a été de décrire d’abord des lésions cérébrales responsables d’apoplexies, puis des lésions des vaisseaux, et enfin, d’établir des relations de cause à effet entre lésions vasculaires et cérébrales.

Durant la seconde moitié du XVIe siècle, les premières autopsies humaines réalisées par des anatomistes tels que Vésale permettent de développer les connaissances sur l’anatomie du cerveau. Ce n’est toutefois qu’à partir du XVIIe siècle que les principales lésions cérébrales responsables d’apoplexie sont identifiées. La première est l’hémorragie cérébrale, caractérisée par un saignement au sein du cerveau, habituellement situé du côté opposé à celui de la paralysie. La deuxième, identifiée seulement au XIXe siècle, est le ramollissement cérébral – terme utilisé par les anatomistes lorsqu’ils constataient des zones molles à la palpation du cerveau – qui correspond de nos jours à celui d’infarctus cérébral. Seuls les infarctus cérébraux mortels pouvaient initialement être reconnus par palpation. Par la suite, à l’occasion d’autopsies effectuées longtemps après des attaques cérébrales non mortelles, des petites cavités ou lacunes, situées dans la profondeur du cerveau et correspondant à la cicatrice de petits infarctus, sont constatées. À la même époque, une troisième variété d’apoplexie est identifiée : l’apoplexie méningée ou hémorragie méningée, caractérisée par la présence de sang dans les méninges, ces enveloppes qui entourent le cerveau et contiennent le liquide céphalorachidien dans lequel il baigne. À la fin du XIXe siècle, les trois principales variétés d’apoplexie, l’hémorragie cérébrale, l’infarctus cérébral et l’hémorragie méningée étaient donc déjà individualisées, mais elles ont continué à être communément regroupées sous les termes attaques d’apoplexie, ou attaques, et leur mécanisme demeurait inconnu.

Les premières descriptions détaillées de l’anatomie des vaisseaux cérébraux humains datent du XVIIe siècle : les artères carotides et vertébrales alimentent le cerveau en sang, via leurs principales branches intracrâniennes (artères cérébrales antérieure et moyenne pour les carotides, artères basilaire et cérébrale postérieure pour les vertébrales) (figure 1

), et les veines (veines cérébrales et sinus veineux) ramènent le sang vers le cœur via les veines jugulaires (figure 2

). Le médecin anglais Thomas Willis décrivit en particulier un réseau artériel sous le cerveau connectant les circulations carotidiennes et vertébrales : le cercle de Willis. Dès cette époque, diverses lésions artérielles, sans relation claire avec les apoplexies, sont constatées : artères bouchées (occluses), parois épaissies, voire calcifiées – qui seront beaucoup plus tard rattachées à l’athérosclérose – ou, à l’inverse, parois amincies, ou encore petites dilatations appelées anévrysmes, notamment situées au niveau des artères du cercle de Willis (figure 3

).

Les artères

Figure 1. Les artères (retour au texte)

Les veines

Figure 2. Les veines (retour au texte)

Anévrysmes et cercle de Willis

Figure 3. Anévrysmes et cercle de Willis (retour au texte)

Les progrès aux XIXe et XXe siècles

C’est essentiellement au cours du XIXe siècle, notamment avec les travaux du neurologue français Jean-Martin Charcot et du médecin allemand Rudolf Virchow, qu’une corrélation est clairement établie entre les lésions cérébrales – hémorragies et infarctus – et les lésions vasculaires responsables – rupture ou occlusion.

À la suite des travaux de Charcot et de ses élèves, les hémorragies cérébrales sont imputées à la rupture de petites artères situées à l’intérieur du cerveau (intra-cérébrales) présentant une paroi anormale, avec des segments amincis au niveau desquels se produit la rupture. Ces anomalies sont surtout observées chez des personnes présentant une hypertension artérielle de longue date. D’autres hémorragies cérébrales sont rattachées à la rupture de communications anormales entre artères et veines cérébrales, qualifiées de malformations artérioveineuses. Les hémorragies méningées sont principalement attribuées à la rupture des anévrysmes observés au niveau des artères du cercle de Willis.

À l’inverse, les infarctus cérébraux sont rattachés à des obstructions artérielles entraînant un défaut d’irrigation (ischémie) en aval. Virchow décrit deux grands