Epigénétique pour les intermédiaires. L'exploration la plus complète de l'impact pratique, social et éthique de l'ADN sur notre société et notre monde.
Par Jean Martin
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Aperçu du livre
Epigénétique pour les intermédiaires. L'exploration la plus complète de l'impact pratique, social et éthique de l'ADN sur notre société et notre monde. - Jean Martin
Table of Contents
Chapitre 1
À propos de l'épigénétique
Psychologie du développement
Base moléculaire
Lésion de l'ADN
Techniques utilisées pour étudier l'épigénétique
Fonctions et conséquences
Avantages épigénétiques de l'entraînement à la pleine conscience, d'une alimentation saine et de l'activité physique
Chapitre 2
Comment les gènes contrôlent-ils la croissance et la division des cellules ?
Comment les généticiens indiquent-ils l'emplacement d'un gène
Localisation cytogénétique
Localisation moléculaire
Les gènes peuvent-ils être activés ou désactivés dans les cellules ?
Comment les gènes dirigent-ils la production de protéines
Chapitre trois
Thérapie épigénétique
Rétinopathie diabétique
Peur, anxiété et traumatisme
Dysfonctionnement cardiaque
Cancer
Schizophrénie
Médecine
Psychologie et psychiatrie
Recherche sur l'épigénétique en psychologie
Cognition
Psychopathologie et santé mentale
Chapitre quatre
Épigénétique computationnelle
Applications du cancer épigénétique
Contribution des modifications épigénétiques à l'évolution
En plantes
Chez les animaux
Rôle dans l'évolution
Chapitre 5
Épigénétique comportementale
Processus et mécanismes de base
Épigénétique, inertie intergénérationnelle et adaptation humaine
Mécanismes épigénétiques dans la formation de la mémoire
Les enzymes modificatrices de la chromatine dans la mémoire à long terme
Mécanismes de signalisation et épigénétiques dans la formation de la mémoire liée au stress
Altérations de la méthylation de l'ADN, restriction de croissance et neurocomportement du nourrisson
Altérations épigénétiques et exposition à la cocaïne in utero
Programmation épigénétique par les soins maternels
Chapitre six
Expositions chimiques environnementales et épigénétique humaine
Méthylation de l'ADN
Modifications des histones
Polluants environnementaux et altérations épigénétiques
Épigénétique et origines développementales de la santé et de la maladie
Chapitre sept
Réseau génétique synthétique
Épigénétique des maladies neurodégénératives
Épigénétique et médicaments épigénétiques
Maladies neurodégénératives des motoneurones
Épigénétique du développement humain
Régulation des gènes Hox
Épigénétique de l'exercice physique
Chapitre huit
Études sur l'expression des gènes dans la FPI
Rôle des expositions environnementales dans la pathophysiologie de la FPI
Modulation des marques épigénétiques par les expositions environnementales
Rôle de la régulation épigénétique du système immunitaire
Epigénétique pour les intermédiaires
L'exploration la plus complète de l'impact pratique, social et éthique de l'ADN sur notre société et notre monde.
Jean Martin
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Chapitre 1
À propos de l'épigénétique
En biologie, l'épigénétique est l'étude des changements phénotypiques héritables qui n'impliquent pas de modifications de la séquence d'ADN. Le préfixe grec epi- over, outside of, around
) de l'épigénétique implique des caractéristiques qui sont au-dessus
ou en plus
de la base génétique traditionnelle de l'héritage. L'épigénétique implique le plus souvent des changements qui affectent l'activité et l'expression des gènes, mais le terme peut également être utilisé pour décrire tout changement phénotypique héritable. Ces effets sur les traits phénotypiques cellulaires et physiologiques peuvent résulter de facteurs externes ou environnementaux, ou faire partie du développement normal. Selon la définition standard de l'épigénétique, ces altérations doivent être héréditaires dans la descendance des cellules ou des organismes.
Le terme désigne également les modifications elles-mêmes : des modifications du génome pertinentes sur le plan fonctionnel qui n'impliquent pas de changement dans la séquence de nucléotides. La méthylation de l'ADN et la modification des histones sont des exemples de mécanismes qui produisent de tels changements. Chacun de ces mécanismes modifie la façon dont les gènes sont exprimés sans altérer la séquence d'ADN sous-jacente. L'expression des gènes peut être contrôlée par l'action de protéines répressives qui se fixent sur des régions silencieuses de l'ADN. Ces modifications épigénétiques peuvent perdurer à travers les divisions cellulaires pendant toute la durée de vie de la cellule, et peuvent également durer pendant plusieurs générations, même si elles n'impliquent pas de modifications de la séquence d'ADN sous-jacente de l'organisme ; ce sont plutôt des facteurs non génétiques qui font que les gènes de l'organisme se comportent (ou s'expriment
) différemment.
Un exemple de changement épigénétique en biologie eucaryote est le processus de différenciation cellulaire. Au cours de la morphogenèse, les cellules souches totipotentes deviennent les différentes lignées cellulaires pluripotentes de l'embryon, qui deviennent à leur tour des cellules entièrement différenciées. En d'autres termes, alors qu'un seul ovule fécondé - le zygote - continue à se diviser, les cellules filles qui en résultent se transforment en tous les différents types de cellules d'un organisme, y compris les neurones, les cellules musculaires, l'épithélium, l'endothélium des vaisseaux sanguins, etc. en activant certains gènes et en inhibant l'expression d'autres.
Historiquement, certains phénomènes qui ne sont pas nécessairement héritables ont également été décrits comme épigénétiques. Par exemple, le terme épigénétique
a été utilisé pour décrire toute modification des régions chromosomiques, notamment les modifications des histones, que ces changements soient ou non héritables ou associés à un phénotype. La définition consensuelle exige désormais qu'un trait soit héritable pour qu'il soit considéré comme épigénétique.
Le terme épigénétique dans son usage contemporain est apparu dans les années 1990, mais depuis quelques années, il est utilisé avec des significations quelque peu variables. Une définition consensuelle du concept de trait épigénétique comme phénotype stablement héritable résultant de changements dans un chromosome sans altération de la séquence d'ADN
a été formulée lors d'une réunion à Cold Spring Harbor en 2008, bien que d'autres définitions incluant des traits non héritables soient encore utilisées.
Le terme épigenèse
a un sens générique de croissance supplémentaire
, et est utilisé en anglais depuis le 17e siècle.
Psychologie du développement
Dans un contexte quelque peu différent de son utilisation dans les sciences biologiques, le mot épigénétique
a souvent été utilisé en psychologie du développement pour définir la croissance psychologique comme le produit d'une interaction constante et bidirectionnelle entre l'hérédité et l'environnement. Les théories interactives sur la création ont été explorées de nombreuses manières et sous de multiples titres aux 19e et 20e siècles. Une première édition, parmi les énoncés fondateurs de l'embryologie, a été proposée par Karl Ernst von Baer et popularisée par Ernst Haeckel. Paul Wintrebert a développé un rêve épigénétique progressif (épigénèse physiologique). Une autre forme, l'épigénèse probabiliste, a été décrite en 2003 par Gilbert Gottlieb. Cette perspective couvre tous les effets évolutifs potentiels sur l'organisme et la manière dont ils affectent non seulement l'organisme et les autres, mais aussi la manière dont l'organisme affecte sa propre croissance.
Erik Erikson, un psychologue du développement, a écrit sur le concept épigénétique dans son livre Identity, publié en 1968 : Youth and Crisis, qui intègre l'idée que l'évolution de notre personnalité se fait en phases fixes, et que notre atmosphère et la société sous-jacente influent sur la manière dont nous progressons à travers ces phases. Cette évolution biologique en relation avec nos environnements socioculturels se déroule au niveau de la progression psychosociale, où la progression dans chaque niveau est partiellement décidée par notre performance ou notre manque de réussite dans toutes les étapes précédentes
. Bien que les expériences empiriques aient donné des résultats variables, les changements épigénétiques sont considérés comme un déclencheur biologique du traumatisme transgénérationnel.
Base moléculaire
Les modifications épigénétiques affectent la fonction d'autres gènes, mais pas la chaîne du code génétique de l'ADN. La microstructure (et non le code) de l'ADN lui-même ou des protéines de la chromatine qui lui sont associées peut être modifiée, ce qui entraîne une activation ou une réduction au silence. Ce processus permet aux cellules séparées d'un organisme multicellulaire de ne produire que les gènes nécessaires à leur propre activité. Les variations épigénétiques sont conservées lorsque les cellules se séparent. Certaines modifications épigénétiques n'apparaissent qu'au cours de la vie d'un organisme adulte ; néanmoins, ces modifications épigénétiques peuvent être transmises aux descendants de l'organisme par un mécanisme appelé héritage épigénétique transgénérationnel. En fait, si l'inactivation d'un gène se produit dans un spermatozoïde ou un ovule qui aboutit à la fécondation, cette altération épigénétique peut souvent être transmise à la génération suivante.
Parmi les différents mécanismes épigénétiques, citons le paramétrage, les signets, l'empreinte, le silençage des gènes, l'inactivation du chromosome X, l'influence du positionnement, la reprogrammation de la méthylation de l'ADN, la transvection, les résultats maternels, l'avancement de la cancérogenèse, une grande variété d'effets tératogènes, le contrôle des histones et de l'hétérochromatine, et les contraintes technologiques concernant la parthénogenèse et le clonage.
Lésion de l'ADN
Les lésions de l'ADN peuvent également induire des modifications épigénétiques [25] [26] [27] Les lésions de l'ADN sont tout à fait normales, se produisant en moyenne environ 60 000 fois par jour par cellule du corps humain (voir Lésions de l'ADN (survenant naturellement). Ces dommages sont le plus souvent réparés, mais des modifications épigénétiques peuvent subsister au site de réparation de l'ADN. En particulier, une scission de l'ADN double brin va provoquer un silençage épigénétique non programmé des gènes, à la fois en induisant une méthylation de l'ADN et en facilitant le silençage des formes d'altération des histones (remodelage de la chromatine - voir section suivante). En outre, l'enzyme Parp1 (poly(ADP)-ribose polymérase) et son composant, le poly(ADP)-ribose (PAR), s'accumulent aux sites de dommages à l'ADN dans le cadre de la phase de réparation. Cette agrégation entraîne en effet le recrutement et l'activation de la protéine de remodelage de la chromatine ALC1 qui peut induire un remodelage des nucléosomes. Il a été démontré que le remodelage des nucléosomes induit, par exemple, le silençage épigénétique du gène de réparation de l'ADN MLH1. Les produits chimiques nocifs pour l'ADN, comme le benzène, l'hydroquinone, le styrène, le tétrachlorure de carbone et le trichloréthylène, provoquent une hypométhylation considérable